22 مه 2026- بسیاری از کودکانی که به دیابت نوع 1 مبتلا می‌شوند- یعنی ناتوانی در تولید انسولین و کنترل قند خون- تا زمان بروز علائم از ابتلا به این بیماری مطلع نیستند. این علائم اغلب ناشی از یک بیماری شدید و گاهی کشنده به نام کتواسیدوز دیابتی یا DKA است. با کاهش سطح انسولین و افزایش قند خون، بدن مولکول‌هایی به نام کتون تولید می‌کند که در غلظت‌های بالا سمی هستند. کودکان مبتلا بهDKA  ممکن است نارسایی اندام و سایر مشکلات جدی را تجربه کنند، اما دلیل بروز این عوارض به خوبی مشخص نیست.

در مقاله‌ای که در مجلهBMJ Open Diabetes Research & Care  منتشر شده است، محققان مولکول‌های التهابی را شناسایی کردند که در طول DKA افزایش می‌یابند. این یافته‌ها در نهایت می‌تواند به پزشکان کمک کند تا دلیل بروز عوارض در طول درمان DKA را تعیین کنند.

مطالعات اخیر نشان داده است که دوره‌هایDKA ، خطر برخی از عوارض طولانی مدت دیابت، مانند بیماری کلیوی و زوال شناختی را افزایش می‌دهد. مطالعه حاضر بینش‌های مهمی در مورد ارتباط بین دوره‌هایDKA  و افزایش خطر عوارض طولانی مدت ارائه می‌دهد.

پروفسور نیکول گلاسر، استاد و متخصص غدد درون‌ریز کودکان در UC Davis Health و نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «ما می‌خواهیم بدانیم که چرا برخی از بیمارانی که DKA دارند، در مراحل بعدی زندگی خود با خطر بیشتری برای ابتلا به زوال شناختی یا بیماری کلیوی دیابتی مواجه هستند و برخی دیگر مشکلی ندارند. ما می‌خواهیم بفهمیم چه چیزی مسئول این تفاوت است».

فهرست‌بندی سیگنال‌های التهابی

در حالی که مدت‌هاست می‌دانیم DKA یک بیماری التهابی است، هیچ‌کس مولکول‌های درگیر را به طور جامع شناسایی نکرده بود. برای کسب اطلاعات بیشتر، محققان نمونه‌های خون ۱۲۳کودک، که بسیاری از آنها بیماران مبتلا به DKA بودند، را طی یک دوره دو ساله تجزیه و تحلیل کردند.

این تجزیه و تحلیل‌ها نشان داد که DKA طیف گسترده‌ای از مولکول‌های پیش‌التهابی، از جمله سیتوکین‌ها، کموکین‌ها و متالوپروتئینازهای ماتریکس یا  MMPها را فعال می‌کند. این سیگنال‌های التهابی تا چند روز پس از بهبودی بیماران همچنان بالا باقی ماندند.

ارتباط این مولکول‌های التهابی با این بیماری می‌تواند به محققان در درک بهتر آسیب‌های مرتبط باDKA  کمک کند. در نهایت، این امضاهای مولکولی می‌توانند به پزشکان کمک کنند تا تعیین کنند کدام کودکان در معرض خطر بیشتری برای مشکلات سلامتی طولانی‌مدت مرتبط باDKA  هستند. شاید مهم‌ترین و شگفت‌انگیزترین یافته این بود که  MMPها در DKA به شدت افزایش یافته بودند. MMPها پروتئین‌های دیگر را تجزیه می‌کنند که به آنها پتانسیل بالایی برای ایجاد آسیب به اندام‌ها می‌دهد. روشن کردن نقش MMP ها در DKA می‌تواند مکانیسم‌های ایجاد کننده این آسیب را روشن کند.

پروفسور گلاسر گفت: "تا قبل از این مطالعه، هیچ کس سعی نکرده بود مشخصات التهابی در DKA را به طور گسترده توصیف کند. ما از یافتن  MMPهایی که چنین نقش غالبی دارند، شگفت‌زده شدیم و این واقعاً می‌تواند به ما کمک کند. ما می‌دانیم که سطح بالای MMP می‌تواند به کلیه‌ها و همچنین سد خونی-مغزی آسیب برساند، که می‌تواند به سایر عوامل التهابی یا مواد سمی اجازه ورود به مغز و ایجاد آسیب را بدهد."

دیدگاه بالینی

پروفسور گلاسر و همکارانش، DKA را در آزمایشگاه مطالعه کرده‌اند زیرا اغلب این بیماران را در کلینیک می‌بینند و می‌خواهند این بیماری را بهتر درک کنند.

دکتر زکری چافین، استادیار بالینی و نویسنده اول این مطالعه، گفت: من پس از مراقبت از کودکانی که در طول درمان خود دچار تورم شدید مغز شده بودند، به DKA علاقه‌مند شدم. این یک عارضه نسبتاً نادر است، اما بسیار خطرناک و درمان آن دشوار است، که به نوبه خود باعث می‌شود فراموش کردن آن پس از مشاهده، دشوار باشد.

در حالی که این مشخصات التهابی DKA بلافاصله بر مراقبت‌های بالینی تأثیر نمی‌گذارد، نویسندگان معتقدند که اطلاعات جدید در نهایت می‌تواند به پیش‌بینی آسیب اندام‌ها کمک کند و از مداخلات مؤثرتر پشتیبانی کند. علاوه بر این، اکنون که آنها میزان فعال بودن  MMPها را در DKA مشاهده کرده‌اند، تیم تحقیقاتی قصد دارد تحقیقات خود را بر روی این مولکول‌های بالقوه خطرناک متمرکز کند.

پروفسور گلاسر، گفت: «بدون دانستن دلیل وقوع یک بیماری، کار بسیار کمی می‌توانیم برای تغییر روند آن انجام دهیم. ما واقعاً می‌خواهیم این ارتباطات التهابی را درک کنیم تا بتوانیم روند توسعه رویکردهای درمانی بهتر را آغاز کنیم».

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2026-05-dka-trigger-lingering-inflammatory-surge.html